Wyniki dla: zespół metaboliczny

Kiedy nie dbamy należycie o higienę jamy ustnej, wkraczamy na niebezpieczną drogę wiodącą prosto w kierunku cukrzycy typu 2. Powód? Bakterie Porphyromonas gingivalis, które uznawane są za główną przyczynę rozwoju chorób przyzębia, poprzez uszkodzenie metabolizmu mięśni szkieletowych mogą doprowadzić do powstania zespołu metabolicznego.

Do takich wniosków doszli badacze z Tokyo Medical and Dental University. Ciąg przyczynowo-skutkowy tego zjawiska jest wieloetapowy i wielowątkowy, ale prowadzi ostatecznie do uznania zakażenia bakteriami P. gingivalis za pierwotną przyczynę metabolicznego rozstroju organizmu.

Krok po kroku: od zakażenia Porphyromonas gingivalis do zespołu metabolicznego

Naukowcom nie udało się jeszcze wyjaśnić wszystkich mechanizmów tego skomplikowanego procesu, ale wytyczono główne jego etapy:

• Dochodzi do zakażenia bakteriami gingivalis. W rezultacie pojawiają się stany zapalne w przyzębiu, a w przypadku ich nie leczenia dochodzi do rozwoju choroby przyzębia.
• Zakażenie prowadzi do istotnego uszkodzenia sprawności metabolicznej mięśni szkieletowych – jak to się dzieje, jeszcze nie wiadomo, ale zjawisko to wspomniani wyżej naukowcy zaobserwowali w badaniach na myszach. Ponieważ mięśnie szkieletowe w istotny sposób pomagają obniżyć poziom glukozy we krwi (bo do nich kierowana jest duża ilość tego cukru i w nich magazynowana jest 1/4 całej glukozy w organizmie), to uszkodzenie tego procesu doprowadza do hiperglikemii – charakterystycznej dla stanów cukrzycowych.
• Zakażenie gingivalis doprowadza jednocześnie do znaczących zmian składu mikrobiomu jelitowego, ponadto wyniku zapalenia toczącego się w przyzębiu zwiększa się ilość mediatorów zapalnych w całym organizmie.
• Zarówno zmiany w mikrobiomie jelitowym, jak i ogólnoustrojowy wzrost czynników zapalnych, a także stale podwyższony poziom glukozy we krwi z powodu uszkodzenia ścieżki przyjmowania przez mięśnie glukozy z krwi, doprowadzają do rozwoju insulinooporności.
• Insulinooporność to wstęp do cukrzycy typu 2, która jest jedną z charakterystycznych chorób zespołu metabolicznego i która sprzyja powstaniu innych schorzeń wliczanych do tego syndromu.

Więcej

O ile stan zapalny dziąseł jest stosunkowo łatwy do wyleczenia, o tyle z paradontozą nie poradzimy sobie tak łatwo. Dla pacjentów periodontycznych pojawiła się jednak nowa nadzieja. Niedawne badania naukowców wykazały bowiem, że pomocna w walce z tą chorobą może być suplementacja kwasami Omega-3.

Marezyny i rezolwiny

Marezyny i rezolwiny to dwie cząsteczki, które produkowane są przez nasz organizm naturalnie – z kwasów Omega-3. Rolą tych cząsteczek jest wyciszanie reakcji immunologicznych w drugim stadium procesu zapalnego. Niestety, u niektórych osób organizm wytwarza za mało cząsteczek marezyny i rezolwiny, a u innych ich działanie prawdopodobnie jest zaburzone. Wsparciem może okazać się wówczas dostarczanie większej ilości kwasów tłuszczowych Omega-3, z których organizm będzie w stanie wyprodukować dodatkowe cząsteczki.

Paradontoza to przewlekłe zapalenie przyzębia, a zatem wspomniane cząsteczki mają duże znaczenie w jego leczeniu. Stan zapalny niszczy więzadła – tkanki, których rolą jest utrzymywanie zęba w dziąsłach. Marezyny i i rezolwiny sprawiają, że zwiększa się zdolność komórek macierzystych do migracji, proliferacji oraz do szybkiego przejmowania funkcji komórek w zniszczonych tkankach. Stymulowanie wytwarzania tych cząsteczek może być zatem krokiem w kierunku odbudowy komórek ozębnej – tak stwierdzili naukowcy z Forsyth Institute w Stanach Zjednoczonych i University of São Paulo w Brazylii. Gdy zachodzi stymulacja komórek macierzystych, mogą one zyskać właściwości zbliżone do właściwości fibroblastów, osteoblastów i cementoblastów przyzębia. Więcej

Otyłość jest chorobą, która może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Cukrzyca z kolei w wielu badaniach uznana została za czynnik, który modyfikuje nasilenie i postęp choroby przyzębia. Powoduje też, że toczące się w tkankach zapalenie jest bardziej agresywne i oporne na leczenie. Odsłaniamy tajemnice złożonych powiązań między chorobami przyzębia, zaburzeniami glikemii i otyłością

Wprawdzie pacjenci z cukrzycą nie wykazują żadnych specyficznych cech przyzębia, które ułatwiałyby rozwój stanów zapalnych tego obszaru, niemniej, udowodniono, że przewlekła niekontrolowana hiperglikemia przyczynia się do rozwoju zapalenia przyzębia[1]. Z kolei u podstaw negatywnego wpływu otyłości lub nadwagi na tkanki przyzębia leży większa produkcja cytokin prozapalnych w tkance tłuszczowej[2].

Związki między otyłością, cukrzycą a chorobami przyzębia

Otyłość i cukrzyca typu 2 to przykłady schorzeń notowanych w zespole metabolicznym. W badaniach wykazano, że pacjenci z umiarkowanym lub ciężkim zapaleniem przyzębia częściej mają zespół metaboliczny w porównaniu z osobami, które zapalenia przyzębia nie miały lub miały, ale przebiegało ono łagodnie[3]. Z kolei przy długotrwałym narażeniu na zespół metaboliczny dochodzi do utraty ważnego elementu przyzębia – kości wyrostka zębodołowego. Więcej

Bakterie probiotyczne niewątpliwie przynoszą wiele korzyści organizmowi człowieka. Naukowców z niemieckich uniwersytetów zainteresowało jednak, czy probiotyki mogą pozostawać w ślinie i integrować się z biofilmem zębów. Okazało się, że nie, ale bakterie probiotyczne działały korzystnie na zdrowie jamy ustnej inaczej – ograniczając wzrost znajdujących się w jamie ustnej paciorkowców próchnicotwórczych, w tym Streptococcus mutans.

Badanie przeprowadzono, ponieważ do tej pory nie została wyjaśniona zdolność probiotyków do integracji z biofilmem zębów. Większość dotychczasowych badań skupiała się na wpływie bakterii probiotycznych na mikrobiotę jelitową. Prace, w których badano wpływ probiotyków na zdrowie i mikrobiom jamy ustnej, również były przeprowadzane. Jedak z uwagi na bardzo dużą dynamikę zmian w składzie gatunkowym mikrobiomu tego obszaru (szczególnie u dzieci), a także z powodu niedoskonałych metod badawczych nie udało się uzyskać jednoznacznego potwierdzenia wpływu bakterii probiotycznych na mikrobiom jamy ustnej. Wyniki badania niemieckich naukowców to zmieniają, a dodatkowo rzucają światło na związki między jakością mikrobiomu jamy ustnej a zdrowiem całego organizmu. Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Ponieważ istnieją doniesienia, że melatonina może przynieść korzyści w chorobach przyzębia, w Rumunii postanowiono przyjrzeć się zagadnieniu bliżej i powiązać problem dodatkowo z cukrzycą. Okazało się, że melatonina faktycznie może znacząco poprawić stan chorego przyzębia i dzięki temu – znacząco wspomóc ochronę przed powikłaniami cukrzycy.

W przywołanym badaniu grupę 54 osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą losowo przydzielono do grupy kontrolnej oraz grupy badanej, której uczestników poddano skalingowi, wygładzaniu ukorzenia zębowego, a także wspomagającemu leczeniu chorób przyzębia z wykorzystaniem melatoniny. Oceniano stan przyzębia pod kątem utraty przyczepu łącznotkankowego, krwawienia podczas sondowania i głębokość sondowania; oceniano również poziom higieny jamy ustnej. Dodatkowo przeprowadzono też badanie laboratoryjne krwi w kierunku hemoglobiny glikowanej – ważnego wskaźnika w cukrzycy. Parametry te oceniano na początku badania i 8 tygodni później.

Na początku badania nie było istotnych różnic pomiędzy grupami kontrolną a badaną. Jednak po 8 tygodniach uległo to zmianie, gdyż w grupie, która przyjmowała melatoninę, wyniki były znacznie lepsze od rezultatów w grupie kontrolnej. Dotyczyło to zarówno wyników związanych z parametrami opisującymi stan przyzębia, jak i poziomem hemoglobiny glikowanej.

Melatonina– klucz do zdrowia przyzębia

Cukrzyca to schorzenie ściśle związane z chorobami przyzębia. Wiadomo, że ciężkie uszkodzenia tkanek tego obszaru zwiększają ryzyko późnych powikłań cukrzycy, a także związane są ze zwiększonym stresem oksydacyjnym i obecnością zespołu metabolicznego. Zatem każdy czynnik, dzięki któremu uda się sposób nieinwazyjny poprawić stan zdrowotny dziąseł i przyzębia, będzie również wpływał korzystnie na parametry związane z cukrzycą.

Ponieważ w badaniach obserwowano, że u osób z ciężkim zapaleniem przyzębia poziomy melatoniny były znacznie niższe niż u osób zdrowych lub mających jedynie zapalenie dziąseł, uznano, że hormon ten można byłoby wykorzystać do leczenia chorób przyzębia, a przez to – do zmniejszania ryzyka powikłań cukrzycy.

Źródło: https://www.mdpi.com/1010-660X/57/2/140/htm

Wiele badań potwierdziło, że zapalenie przyzębia negatywnie wpływa na pracę nerek. I odwrotnie – choroby nerek pogłębiają silnie stany zapalne w przyzębiu i dziąsłach. Dotychczas sądzono, że podstawowym elementem, które łączy zapalenie dziąseł z pogorszeniem czynności nerek jest stan zapalny. Obecnie wiadomo, że podstaw tych powiązań stoi stres oksydacyjny.

Stres oksydacyjny a choroby przyzębia

Wolne rodniki są cząsteczkami, które charakteryzują się bardzo dużą aktywnością chemiczną i muszą być na bieżąco neutralizowane przez cząsteczki o działaniu antyoksydacyjnym. Stres oksydacyjny to brak równowagi w organizmie pomiędzy ilością wolnych rodników, jakie powstają w procesach metabolicznych toczących się w każdej komórce ciała, a dostępnością antyutleniaczy, czyli związków, które neutralizują te nadreaktywne cząsteczki. Brak tej równowagi powoduje, że niezneutralizowane wolne rodniki uszkadzają organella komórkowe i całe komórki. Uszkodzenia na poziomie komórkowym przekładają się na stany zapalne i defekty na poziomie tkankowym, a następnie – narządowym. Jeśli więc wolne rodniki uszkodzą komórki tkanek przyzębia, ucierpią na tym dziąsła, aparaty zawieszeniowe zębów i kości szczęk. Więcej

Choroby tarczycy należą do najczęstszych endokrynopatii. W Polsce zaburzenia struktury lub czynności gruczołu tarczowego dotyczą ok. 20% populacji, głównie kobiet. Zgodnie z zaleceniami, leczenie stomatologiczne (zwłaszcza zabiegi inwazyjne, chirurgiczne) pacjentów z chorobami tarczycy należy przeprowadzać po uprzednim doprowadzeniu do stanu eutyreozy (prawidłowego stężenia hormonów tarczycy i TSH). Jeśli istnieje podejrzenie choroby nierozpoznanej lub nieprawidłowo kontrolowanej, powinno się odłożyć zabieg do momentu uzyskania oceny specjalistycznej.

Tarczyca to gruczoł wydzielania wewnętrznego umiejscowiony w szyi, złożony z dwóch podłużnych płatów bocznych (o długości ~4 cm) połączonych cieśnią (w kształcie litery H). Do najczęstszych chorób gruczołu tarczowego należy niedoczynność i nadczynność tarczycy.

Objawy nadczynności i niedoczynności tarczycy

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) jest zespołem objawów klinicznych spowodowanych nadmiarem hormonów tarczycy; dotyczy 2% populacji, 10 razy częściej występuje u kobiet. Wśród objawów wymienia się: spadek masy ciała, osłabienie, uczucie gorąca, duszność (powiększona tarczyca), wypadanie włosów, orbitopatię, potliwość, pragnienie i suchość w ustach; u starszych pacjentów dodatkowo zespół tarczycowo-sercowy. Poza tym: drażliwość, nadpobudliwość nerwowa, drżenie rąk oraz osteoporoza z hiperkalcemią na skutek nasilonej resorpcji wapnia z kości. Więcej

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Wątroba i jama ustna leżą wprawdzie daleko od siebie, ale oba te rejony ciała są ze sobą powiązane wieloma zależnościami. Choroby jamy ustnej mogą silnie wpływać na funkcjonowanie największej przetwórni ludzkiego organizmu, i odwrotnie: dysfunkcje wątroby odbijają się negatywnie na stanie zdrowia struktur znajdujących się w jamie ustnej. Z tego powodu, jeśli od pewnego czasu ktoś leczy się z powodu chorej wątroby, a terapia nie przynosi efektu lub następują nawroty dolegliwości i nie udało się znaleźć przyczyn w układach wewnętrznych, warto zajrzeć do buzi i skontrolować stan zębów. Zasada ta działa także w drugą stronę: jeżeli w jamie ustnej pojawiają się stany zapalne i zakażenia, których nie sposób wytłumaczyć zaniedbaniem higieny lub noszeniem źle dopasowanych protez czy aparatu ortodontycznego, stomatolog może zasugerować konsultację u hepatologa.

Wpływ chorób jamy ustnej na zdrowie wątroby

• Nieleczone zmiany zapalne w jamie ustnej i choroby zębów powodują uszkodzenia tkanek, poprzez które do krwiobiegu mogą przedostać się mikroorganizmy chorobotwórcze, np. bakterie próchnicy lub wywołujące choroby przyzębia. Drobnoustroje z jamy ustnej, kiedy już trafią do układu krążenia, mogą wpływać na zdrowie i działanie wątroby na trzy sposoby, powodując:
  • Bezpośrednie infekcje wątroby (bakterie wywołujące zakażenia w jamie ustnej szczególnie chętnie atakują narządy miąższowe – a do takich właśnie należy wątroba). Gatunki, które przedostają się do krwiobiegu to głównie paciorkowce i gronkowce; rezultatem zakażenia tymi szczepami mogą być ropnie wątroby, które wymagają leczenia farmaceutykami lub postępowania operacyjnego.
  • Powikłania w postaci ropni wątroby po zakażeniu ogólnoustrojowym (posocznicy).
  • Wzrost produkcji białek sygnalizujących istnienie stanu zapalnego w ustroju (tzw. białek fazy ostrej). Bakterie z płytki nazębnej mogą stymulować w wątrobie produkcję cytokin – białek mających wpływ na pobudzenie odpowiedzi odpornościowej organizmu. Cytokiny z kolei przedostają się do krwiobiegu i aktywują w wątrobie produkcję wspomnianych białek fazy ostrej (w tym białka CRP).
• Grzybice jamy ustnej – mogą dawać powikłania w postaci infekcji wątroby. Z kolei leki stosowane w czasie terapii grzybicy jamy ustnej mogą powodować uszkodzenia wątroby lub negatywnie wpływać na przebieg procesów metabolicznych zachodzących w tym narządzie. Z tego powodu podczas leczenia zmian grzybiczych w jamie ustnej warto kontrolować stan zdrowia wątroby.
• Rzęsistkowica jamy ustnej – schorzenie wywołuje rzęsistek policzkowy (Trichomonas tenax). To mikroskopijny, jednokomórkowy pierwotniak, który u osób z obniżoną odpornością może stać się przyczyną powikłań w postaci zapalenia wątroby.
• Nowotwory jamy ustnej – dają szybkie przerzuty do wątroby.

Więcej